Бабезиоз у собак: симптомы

 

В последние годы отмечаются случаи, когда бабезиоз у собак протекает без характерных клинических признаков и без летального исхода. Однако, при исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются бабезии. Это указывает на носительство возбудителя. Диагноз, как правило, ставится совершенно иной: от отравления до цирроза печени. Особый интерес представляет бабезионосительство среди беспризорных городских собак.

Наличие свободно циркулирующего возбудителя Babesia canis в популяции беспризорных собак является довольно серьезным звеном в эпизоотической цепи заболевания. Можно предположить, что данные животные являются резервуаром паразита, способствующим его сохранению. Таким образом, можно сделать вывод, что в популяции беспризорных собак сложилась устойчивая система «паразит-хозяин». Однако, на данном этапе невозможно определить, это случилось вследствие ослабления патогенных и вирулентных свойств Babesia canis или же за счет повышенной резистентности организма собак к данному возбудителю.

Бабезиоз собак протекает сверхостро (молниеносно), остро и хронически. Инкубационный период при заражении природным штаммом длиться 13-21 день, при экспериментальном заражении – от 2 до 7 дней.

 

При сверхостром течении болезни собаки гибнут без проявления клинических признаков. Поражение организма собаки Babesia canis при остром течении заболевания вызывает лихорадку, резкое повышение температуры тела до 41-42°С, удерживающееся в течение 2-3 суток, с последующим быстрым падением её до и ниже нормы (30-35°С). У молодых собак, у которых смерть наступает очень быстро, повышение температуры в начале заболевания может отсутствовать.

У собак отмечаются отсутствие аппетита, депрессия, угнетенное состояние, слабый нитевидный пульс (до 120-160 ударов в минуту), в дальнейшем становится аритмичным. Сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное (до 36-48 в минуту) и затрудненное, у молодых собак часто со стоном. При пальпации левой брюшной стенки (за рёберной дугой) обнаруживают увеличенную селезёнку.

Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктива анемичны, желтушны. Интенсивное разрушение эритроцитов сопровождается нефритом. Походка становится затруднённой, появляется гемоглобинурия. Болезнь продолжается от 2 до 5 суток, реже 10-11 суток, часто со смертельным исходом (Н.А. Казаков, 1982).

В подавляющем большинстве случаев наблюдают гемолитическую анемию вследствие массового разрушения эритроцитов, гемоглобинурию (при этом моча становится красноватого или кофейного цвета), билирубинемию, желтушность, интоксикацию, поражение центральной нервной системы. Иногда отмечается поражение кожных покровов типа крапивницы, геморрагические пятна. Зачастую наблюдаются мышечные и суставные боли. Часто наблюдается гепатомегалия и спленомегалия. Может наблюдаться агглютинация эритроцитов в капиллярах головного мозга. При отсутствии своевременной помощи животные, как правило, погибают на 3-5 день болезни.

Хроническое течение часто наблюдают у собак, ранее переболевших бабезиозом, а также у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. У больных животных также отмечается повышение температуры до 40-41°С в первые дни болезни. Далее температура снижается до нормы (в среднем, 38-39°С). Животные вялые, аппетит снижен. Нередко появляются поносы с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс. Продолжительность болезни 3-8 недель. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением. (Н.А. Казаков, 1982 А.И. Ятусевич, В.Т. Заблоцкий, 1995).

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о паразитоценозах: бабезиоз, анаплазмоз, риккетсиоз, лептоспироз и др. (А.И. Ятусевич и др., 2006 Н.В. Молотова, 2007 и др.). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак на вторичные инфекции и инвазии 28 собак имели паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum 8 – филяриоз 6 – лептоспироз 15 собак имели другие инфекции и инвазии.

Павшие собаки истощены. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка и серозные оболочки желтушны. На слизистой кишечника иногда имеются точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета.

Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой – красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красного или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» не свернувшаяся кровь.

При сверхостром течении у павших животных обнаруживаются следующие изменения. Слизистые оболочки имеют легкую лимонную желтушность. Кровь в крупных сосудах густая, темно-красная. Во многих органах отмечаются четкие точечные кровоизлияния: в тимусе, поджелудочной железе, под эпикардом, в корковом слое почек, под плеврой, в лимфатических узлах, по верхушкам складок желудка. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие, влажные, серые, с заметными фолликулами в корковой зоне. Селезенка имеет плотную пульпу, дающую умеренный соскоб. Миокард бледно-серый, дряблый. Почки также имеют дряблую консистенцию. Капсула легко снимается. В печени обнаруживаются признаки белковой дистрофии. Легкие имеют интенсивно-красный цвет, плотную консистенцию, в трахее часто обнаруживают густую красную пену. В головном мозге отмечается сглаженность извилин. В двенадцатиперстной кишке и передней части тощей слизистая оболочка покрасневшая, рыхлая. В остальных отделах кишечника поверхность слизистой покрыта умеренным количеством густой серой слизи. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки крупные, четкие, густо расположены в толще кишечника. Как особенность следует отметить отсутствие гемосидероза – показателя усиленного распада эритроцитов (В.Л. Лебедева, 1992).